Κινέζοι επιστήμονες σπάνε τον κώδικα εξέλιξης του ιού

2022-12-23 17:22:16    Εύα Παπαζή

Φαρμακοποιοί συσκευάζουν φάρμακα για τη θεραπεία του πυρετού και την ανακούφιση από τον πόνο σε ένα κοινοτικό κέντρο υπηρεσιών υγείας στην περιοχή Χουανγκπού της Σαγκάης την Τρίτη. (XINHUA/LIU YING)

Κινέζοι επιστήμονες ανακάλυψαν τον μηχανισμό πίσω από τη συγκλίνουσα εξέλιξη των στελεχών Omicron του COVID-19, ένα κατόρθωμα που θα μπορούσε να βοηθήσει τους ερευνητές να αναπτύξουν εμβόλια και φάρμακα ευρέως φάσματος για τον COVID-19, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature.

Η συγκλίνουσα εξέλιξη είναι το φαινόμενο κατά το οποίο διαφορετικά είδη ενός οργανισμού αναπτύσσουν ανεξάρτητα παρόμοια χαρακτηριστικά ως απόκριση σε κοινές επιλεκτικές πιέσεις. Οι επιστήμονες υποπτεύονται ότι αυτός μπορεί να είναι ένας από τους λόγους που τόσες πολλές υποπαραλλαγές του Omicron εμφανίζουν υψηλά επίπεδα διαφυγής ανοσίας, προκαλώντας πρωτοφανείς λοιμώξεις.

Η οικογένεια των στελεχών του ιού Omicron εξελίσσεται ταχέως. Ωστόσο, παρά τις αποκλίνουσες εξελικτικές διαδρομές για τις υποπαραλλαγές Omicron, οι μεταλλάξεις στην περιοχή δέσμευσης υποδοχέα της πρωτεΐνης ακίδας τους, η οποία λειτουργεί ως το κλειδί για την είσοδο του ιού στα κύτταρα, στην πραγματικότητα συγκλίνουν σε πολλά hot spots, σύμφωνα με τη μελέτη επιστημόνων από το Πανεπιστήμιο του Πεκίνου.

«Δείχνουμε ότι αυτές οι συγκλίνουσες μεταλλάξεις μπορούν να προκαλέσουν εντυπωσιακή διαφυγή των φαρμάκων εξουδετέρωσης αντισωμάτων και του αναρρωτικού πλάσματος, συμπεριλαμβανομένων εκείνων από τη λοίμωξη BA.5, διατηρώντας παράλληλα επαρκή ικανότητα δέσμευσης ACE2», έγραψαν οι ερευνητές.

Τα στελέχη που ελέγχθηκαν με τη μεγαλύτερη διαφυγή αντισωμάτων, τα BQ.1.1.10, BA.4.6.3, XBB και CH.1.1, είναι όλα υποστελέχη της Omicron. Το XBB και ένα άλλο στέλεχος, το BQ.1.1, προκαλούν νέα κρούσματα παγκοσμίως, όπως στις ΗΠΑ, την Ευρώπη και την Ασία. Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι το XBB και το BQ.1.1 παρουσίασαν τη μεγαλύτερη αντοχή στις υπάρχουσες θεραπείες μονοκλωνικών αντισωμάτων εξουδετέρωσης μεταξύ των δοκιμασμένων παραλλαγών.

Η παραλλαγή CH.1.1 που εμφανίστηκε πρόσφατα ενδιαφέρει την διεθνή επιστημονική κοινότητα, καθώς φέρει την υπογραφή της μετάλλαξης P681R της παραλλαγής Delta. Αυτό σημαίνει ότι είναι δυνητικά πιο παθογόνο, αν και χρειάζεται περισσότερη έρευνα για να επιβεβαιωθεί η μολυσματικότητά του.

Στη μελέτη, οι επιστήμονες εντόπισαν τα SA55 και SA58, ένα ζευγάρι εξουδετερωτικών αντισωμάτων που έχουν πολλά υποσχόμενα επίπεδα εξουδετερωτικής αποτελεσματικότητας έναντι πολλαπλών υποπαραλλαγών του Omicron. Ωστόσο, το SA58 είναι σχετικά λιγότερο αποτελεσματικό έναντι των στελεχών BJ.1/XBB και BA.2.75. Το SA55 είναι το μόνο εξουδετερωτικό αντίσωμα που επιδεικνύει υψηλή ισχύ έναντι όλων των ελεγμένων υποπαραλλαγών Omicron. Το κοκτέιλ αντισωμάτων SA55 SA58 βρίσκεται ακόμη σε προκλινική ανάπτυξη.

«Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η τρέχουσα ανοσία της αγέλης και οι ενισχυτές εμβολίου BA.5 ενδέχεται να μην αποτρέπουν αποτελεσματικά τη μόλυνση των συγκλίνουσων παραλλαγών Omicron», καταλήγει η μελέτη. Ο Τσι Χάι, καθηγητής ιατρικής στο Πανεπιστήμιο Tsinghua, είπε ότι η εργασία ανέλυσε πολλαπλά στελέχη Omicron και εξέτασε πώς ξεφεύγουν από την ανοσία της αγέλης.

Αυτό θα επιτρέψει στους επιστήμονες να δημιουργήσουν νέα μοντέλα για να προβλέψουν με μεγαλύτερη ακρίβεια πώς θα μπορούσε να εξελιχθεί ο ιός στο μέλλον και δίνει επίσης τη δυνατότητα στους ερευνητές να δημιουργούν πιο αποτελεσματικά εμβόλια και φάρμακα ευρέως φάσματος COVID-19.

Ο Γουάνγκ Σιανγκσί, ερευνητής στο Ινστιτούτο Βιοφυσικής της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών, είπε ότι τα ευρήματα θα επιτρέψουν στους επιστήμονες να προβλέψουν και να προετοιμαστούν για τις αναδυόμενες υποπαραλλαγές Omicron, και να εξοικονομήσουν πολύτιμους πόρους και χρόνο σε μελλοντικές προσπάθειες πρόληψης και ελέγχου της επιδημίας.

+86-10-68892062
greek@cri.cn
16A Shijingshan RD, Beijing, China T.K. 100040

Our Privacy Statement & Cookie Policy

By continuing to browse our site you agree to our use of cookies, revised Privacy Policy. You can change your cookie settings through your browser.
I agree